به گزارش شفاف، محققان کالج پزشکی پن استیت در آمریکا تصور می‌کنند کالری غذای دریافتی در کوتاه‌مدت توسط سلول‌هایی به نام آستروسیت (سلول‌های ستاره‌شکل بزرگ در مغز که بسیاری از عملکرد‌های مختلف نورون‌ها را در مغز مدیریت می‌کنند) تنظیم می‌شود.
آن‌ها گفته اند: مسیر سیگنالینگ بین مغز و روده را کنترل کنید. به نظر می‌رسد خوردن مداوم یک رژیم غذایی پرچرب کالری این مسیر سیگنالینگ را مختل می‌کند.
درک نقش مغز و مکانیسم‌های پیچیده‌ای که منجر به پرخوری، افزایش وزن و در نهایت چاقی شود، می‌تواند به توسعه روش‌های درمانی برای درمان آن کمک کند.
چاقی یک نگرانی جهانی برای سلامت عمومی است، زیرا با افزایش خطر بیماری‌های قلبی عروقی و دیابت نوع ۲ مرتبط است.
در انگلستان ۶۳ درصد از بزرگسالان اضافه وزن دارند و حدود نیمی از آن‌ها چاق هستند.
از هر سه کودکی که مدرسه ابتدایی را به پایان می‌رساند یک نفر اضافه وزن دارد.
دکتر کرستین براونینگ در کالج پزشکی ایالت پن گفت: به نظر می‌رسد مصرف کالری در کوتاه مدت توسط آستروسیت‌ها تنظیم می‌شود.
ما دریافتیم حتی در کوتاه مدت (سه تا پنج روز) هم رژیم غذایی پرچرو پر کالری بیشترین تأثیرات منفی را دارد.
با گذشت زمان، به نظر می‌رسد آستروسیت‌ها نسبت به غذای پرچرب حساسیت زدایی می‌کنند و برای بدن مصرف غذا چرب عادی می‌شود.
فقط یک بازه‌ی ۱۰ تا ۱۴ روزه از خوردن رژیم غذایی پرچرب یا پر کالری کافی است که واکنش آستروسیت‌ها به غذا حذف شود و به نظر می‌رسد توانایی مغز برای تنظیم کالری دریافتی از بین رفته می‌رود.
آستروسیت‌ها در ابتدا با مصرف غذای پرچرب و پرکالری واکنش نشان می‌دهند. فعال شدن آن‌ها باعث آزاد شدن گلیوترانسمیترها، مواد شیمیایی (از جمله گلوتامات و ATP) می‌شود که سلول‌های عصبی را تحریک می‌کند و مسیر‌های سیگنال دهی طبیعی را برای تحریک نورون‌هایی که نحوه عملکرد معده را کنترل می‌کنند، فعال می‌کند.
این اتفاق باعث می‌شود معده به درستی منقبض می‌شود تا در پاسخ به عبور غذا از سیستم گوارشی پر و تخلیه شود.
هنگامی که آستروسیت‌ها مهار می‌شوند، کاهش مواد شیمیایی سیگنال دهنده منجر به تأخیر در هضم می‌شود، زیرا معده به درستی وظیفه اش را انجام نمی‌دهد.
این تحقیقات از مشاهدات رفتاری روی نمونه حیوانی با نظارت بر مصرف غذا در موش‌های صحرایی به تعداد ۱۳۳ نر و ۷۲ ماده انجام شده است که به مدت ۱، ۳، ۵ یا ۱۴ روز با رژیم غذایی کنترل یا پر کالری تغذیه شدند.
نتایج این مشاهدات با رویکرد‌های دارویی و ژنتیکی تخصصی (در داخل بدن و در شرایط آزمایشگاهی) برای هدف قرار دادن مدار‌های عصبی متمایز ترکیب شد و محققان را قادر ساخت تا به طور خاص آستروسیت‌ها را در ناحیه خاصی از ساقه مغز مهار کنند، تا بتوانند نحوه رفتار نورون‌های فردی را هنگام مطالعه رفتار موش‌ها در حالی که هوشیار بودند ارزیابی کنند.
البته مطالعات انسانی باید انجام شود تا تأیید شود که آیا چنین مکانیسم مشابهی در انسان رخ می‌دهد یا خیر.
به همین منظور آزمایش‌های بیشتری برای ارزیابی اینکه آیا مکانیسم را می‌توان بدون ایجاد اختلال در سایر مسیر‌های عصبی مورد هدف قرار داد، نیاز است.محققان برنامه‌هایی برای بررسی بیشتر این مکانیسم دارند.
دکتر براونینگ گفت: ما باید دریابیم که آیا از دست دادن فعالیت آستروسیت‌ها و مکانیسم سیگنال دهی علت پرخوری است یا اینکه در پاسخ به پرخوری چنین عملکردی رخ می‌دهد.
اینکه توانایی ظاهری از دست رفته مغز برای تنظیم کالری دریافتی را می‌توان دوباره فعال کرد، می‌تواند به مداخلاتی برای کمک به بازگرداندن تنظیم کالری در انسان منجر شود.
منبع: سایت مدیکال اکسپرس